«

»

Май 10

Гипертоническая болезнь

Гипертония

Гипертония

В основе развития гипертонической болезни лежит нарушение регуляции артериального давления. осуществляемой сосудодвигательным центром. расположенным в головном мозге. Нарушение регуляции возникает под влиянием различных внешних раздражителей, в том числе эмоциональных стрессов. нервно-психического перенапряжения. Немалую роль играет и генетически обусловленная (наследственная) предрасположенность к артериальной гипертонии.
Под воздействием названных раздражителей происходит активизация так называемой симпато-адреналовой системы, включающей надпочечники и симпатическую нервную систему, иннервирующую все органы и сосуды. В результате мозговое вещество надпочечников начинает усиленно в кровь адреналин и норадреналин. Эти гормоны способствуют возникновению спазма сосудов, увеличивают частоту, силу сокращений мышцы сердца и объем крови, выбрасываемой им в сосудистое русло. Все это и приводит к подъему артериального давления.
1 стадия болезни по классификации, принятой Всемирной организацией здравоохранения, названа стадией функциональных изменений. Клинические проявления заболевания в этой стадии, как правило, еще отсутствуют, но у некоторых людей может наблюдаться слабость, головокружение, бессонница, быстрая утомляемость, головная боль. Показатели артериального давления (без лечения) колеблются в пределах от 160/95 до 179/104 мм рт. ст.
Постепенно, по мере прогрессирования гипертонической болезни, сужение артериол (мелких артерий) становится более стойким, что вызывает ишемию различных органов — уменьшение притока к ним крови. Из-за нарушения кровоснабжения почек усиливается выделение ими в кровь фермента ренина. Взаимодействуя со специфическими белками крови. ренин преобразует их в ангиотензин, обладающий выраженным сосудосуживающим действием.
Кроме того, надпочечники усиливают выработку гормона альдостерона, способствующего задержке солей натрия в тканях, в том числе и в стенках мелких сосудов. А поскольку натрий обладает свойством притягивать воду, стенки артериол отекают и просвет их суживается. Спазмированные и суженные сосуды, естественно, оказывают большее сопротивление току крови, и артериальное давление стабильно Держится на более высоких цифрах. Развивается II стадия болезни, которую называют стадией начальных органических изменений. А/д при этом достигает 180/105— 199/114 мм рт. ст.
Если больной не соблюдает рекомендаций врача. у него могут возникать гипертонические кризы. В ответ на психоэмоциональное возбуждение. стресс, физические перегрузки, неблагоприятные метеорологические воздействия на фоне высокого /д происходит мощный выброс в кровь адреналина, норадреналина, вазопрессина, ангиотензина, альдостерона и артериальное давление резко возрастает. У больного возникают головная боль, часто распирающего характера, боль в глазных яблоках, тошнота, шум и звон в ушах, ощущение жара, учащенное сердцебиение.
Врачи отмечают, что постоянным спутником гипертонической болезни является атеросклероз. Атеросклероз сосудов. в свою очередь, усугубляет артериальную гипертонию.
Например, атеросклероз аорты, пропитывание холестерином ее стенок ведет к потере их эластичности, что увеличивает сопротивление аорты выбросу крови из сердца, из за чего систолическое (верхнее) давление повышается. Атеросклероз артерий, питающих почки, приводит к усиленному выбросу ренина. вызывающего повышение артериального давления.
Если больной, у которого гипертоническая болезнь перешла во 11 стадию. не принимает регулярно лекарств, не выполняет рекомендаций врача, стабильно повышенное артериальное давление в сочетании с атеросклерозом может стать причиной тяжелых поражений почек, головного мозга, глаз и других органов, а также развития ишемической болезни сердца (ИБС). При этом мышце сердца приходится работать с большой нагрузкой, чтобы протолкнуть кровь по спазмированным, пораженным атеросклерозом сосудам. А это, естественно, увеличивает потребность миокарда в кислороде и питательных веществах, доставляемых кровью по артериям, снабжающим сердце. Но из- за их стойкого сужения сердечная мышца сидит на голодном пайке°. Она кричит о помощи. Это проявляется болью в сердце. В миокарде может возникнуть омертвение (некроз) участков мышечных волокон.
Очаговый некроз миокарда (инфаркт) развивается вследствие внезапного нарушения притока крови к тому или иному участку миокарда; чем больший участок мышцы сердца вовлечен в некротический процесс, тем тяжелее протекает инфаркт. Погибшая мышечная ткань замещается соединительной. Развивается кардиосклероз, а со временем, чаще в III стадии гипертонической болезни,— сердечная недостаточность, при которой сердце уже не способно обеспечить нормальное снабжение кровью органов и тканей. Появляются одышка, тахикардия (учащенное сердцебиение), отеки (в первую очередь на ногах), цианоз — синюшность кожных покровов.
Следствием поражения артерий почек становится нефросклероз. На месте запустевающих нефронов разрастается соединительная ткань, почки сморщиваются, функция их страдает, может наступить почечная недостаточность. При этом почки уже не в состоянии выводить из организма конечные продукты обмена, в том числе белкового. В результате развивается азотемия, то есть повышается содержание в крови азота и других токсических веществ, отравляющих организм.
Наблюдаются кровоизлияния в сетчатую оболочку глаз, отек диска зрительного нерва, очаги некроза и отслойки сетчатки. Если больной и в этих случаях не обращается за медицинской помощью, такие изменения становятся все более выраженными. Во 11 стадии заболевания может снизиться зрение, а в 111 стадии— даже наступить слепота.
При стабильно высоких цифрах артериального давления— 200/115 мм •рт. ст. и выше, характерных для III стадии гипертонической болезни, из-за длительного спазма сосудов головного мозга повышается риск развития ишемического мозгового инсульта или кровоизлияния в мозг.
Не хотелось, чтобы у читателей сложилось впечатление, будто такие тяжелейшие осложнения неизбежны. Их можно предупредить. для этого необходимо строго соблюдать все назначения врача, систематически следить за артериальным давлением.